La falla de un gen que causa resistencia a la insulina podría ser la causa de obesidad en alrededor de la mitad de las familias, sugiere un estudio realizado por Philippe Froguel, del Instituto Pasteur de Lille, y colegas del Imperial College, de Londres.
Los investigadores estudiaron los genes de 1225 chicos obesos, de entre cinco y once años, y de 1205 chicos de peso normal. Los del primer grupo tenían entre el doble y el triple de riesgo de tener una copia del gen ENPP1 mutada. Los científicos descubrieron que esta mutación contribuye tanto a la obesidad como a la aparición temprana de diabetes tipo II, dos condiciones que acarrean serios problemas de salud.
Cuando analizaron los genes de padres y abuelos, los científicos encontraron un riesgo similar de obesidad y diabetes asociada con la variante fallada del gen.
"Nuestro estudio muestra que la resistencia a la insulina podría ser la causa y no sólo la consecuencia de la obesidad", dijo Froguel a la revista británica New Scientist.
Ya a los cinco años chicos con la variante mutada del gen pueden estar muy excedidos de peso. Al bloquear la hormona insulina, la versión fallada de este gen altera la forma en que el organismo almacena la energía y procesa el azúcar.
Científicos del equipo francés e inglés dijeron a Nature Genetics que este hallazgo podría ayudar a diseñar un test para individualizar a las personas que poseen la copia mutada del ENPP1, identificar el problema precozmente, intervenir y salvar vidas.
El gen mutado, que estaría presente en hasta el 20% de las personas caucásicas y en el 50% de las de color, se une a los receptores de insulina del organismo -especialmente en el cerebro y el páncreas- y de esa manera evita que el cuerpo procese la insulina.
Como resultado, la insulina libre en el cuerpo conduce a un exceso de producción de glucosa por parte del hígado, algo que generalmente ocurre sólo cuando una persona no ha comido durante muchas horas.
Los tejidos adiposos absorben esta glucosa y la almacenan en capas de grasa, lo que de esa forma conduce a la obesidad.
Esta resistencia a la insulina también altera la secreción de insulina por el páncreas, lo que lleva a un riesgo incrementado de diabetes tipo II. Además, la insulina juega un papel importante en la regulación del apetito. Froguel dijo a New Scientist que el gen mutado podría causar falta de saciedad. "No creo que haga que la gente se sienta siempre hambrienta, sino que es un efecto más sutil", afirmó.
La diabetes y la obesidad aumentan el riesgo de enfermedades graves, como las cardiopatías. Además de la inactividad y la nutrición inadecuada, que tienen gran parte de la responsabilidad por los problemas metabólicos que pueden conducir a la diabetes, los autores del estudio sugieren que también podría haber causas genéticas subyacentes.
Sin embargo, los científicos destacaron que los factores ambientales son importantísimos en estos desórdenes. En las tres generaciones de familias estudiadas, ellos pudieron advertir obesidad y ocasionalmente diabetes en chicos cuyos padres o abuelos sólo estaban comenzando a manifestar una tendencia a ser gordos.
Según el estudio, los veinte años de diferencia entre una y otra generación muestran las devastadoras consecuencias de factores ambientales más recientes, como los alimentos de alto contenido glucémico y la falta de actividad física.
Según la BBC, Froguel afirmó que a pesar de que el descubrimiento no conduciría a una "píldora mágica" para curar la obesidad y la diabetes, podría ayudar a identificar grupos e individuos con riesgo aumentado de padecerlas. Si se puede identificar a las personas en riesgo, sería posible tomar medidas preventivas en chicos y reducir el peso de la enfermedad más adelante en la vida, afirmó el científico.
Genética y obesidad
Científicos de los EE.UU. le eliminaron un gen que sintetiza grasa en el tejido adiposo, crearon un ratón que come más, pero no engorda y es más longevo
· Presenta hasta un 75% menos de grasa que los animales normales
· Pese a tener más apetito, nunca engordó
· Podría servir para nuevos tratamientos de la obesidad
La noticia
Comen más, pero son más delgados durante toda su vida y -por si fuera poco- viven más tiempo que sus congéneres.
Esta es la carta de presentación de unos ratoncitos de laboratorio que seguramente despertarán más de alguna envidia, bautizados Firko (por las siglas de su nombre en inglés: Fat-specific Insulin Receptor Knock Out ). El científico que los creó es Matthias Blüher, que pertenece a un instituto de la Escuela de Medicina de Harvard en los Estados Unidos.
El hallazgo de que los animales delgados viven más tiempo no es nuevo y podría deberse, entre otras cosas, a una relación entre el menor consumo de alimentos y una declinación de la producción de radicales libres, producto de la respiración celular, cuyo incremento está ligado al proceso de oxidación y envejecimiento.
En el caso de los ratones Firko, sin embargo, sorprende que la longevidad esté asociada a la delgadez, pero al mismo tiempo a una mayor ingesta de alimentos durante toda la vida.
En un artículo que aparece hoy en el semanario científico Science, Blüher y un equipo de investigadores dan cuenta de la creación de un nuevo tipo de ratón modificado genéticamente, al que a las 8 semanas de vida le fue eliminado un gen cuya función es activar los receptores de la insulina en las células adiposas.
La población de ratones genéticamente modificados fue estudiada y comparada con ejemplares normales y, al cabo del experimento, los Firko eran más delgados (entre un 15 y 25% menos), tenían menos grasa corporal (la reducción osciló entre el 50 y el 75%) y habían vivido una media de 134 días más, es decir, un 18% más que los otros ratones
"Es un trabajo de un instituto de Harvard llamado Joslin Diabetes Center, el centro de investigación en ciencia básica en el tema más importante del mundo, dirigido por el profesor Ronald Kahn", explica el doctor Marcelo Rubinstein, científico del Conicet y profesor de la UBA.
"La diabetes tipo 2 se caracteriza por la resistencia de la insulina (la hormona secretada por el páncreas que debe nivelar la glucemia, es decir, la glucosa en sangre) en los músculos, el hígado y las células grasas -escribe el investigador de Harvard-. Para comprender mejor el papel de cada tejido en la patogénesis de esta enfermedad, creamos ratones con receptores de insulina inactivados, pero específicamente en células grasas."
"Es un hallazgo muy interesante -agrega Rubinstein-, que indica la tremenda importancia de la señalización de la insulina como hormona que activa el receptor de los adipositos para que se sinteticen las grasas."
El investigador argentino explicó que como la insulina normalmente induce lipogénesis (aumento de la síntesis de los lípidos o grasas) e inhibe la lipólisis (degradación de esos mismos compuestos), estos ratones no pueden inducir la nueva síntesis de lípidos y al mismo tiempo degradan muy rápido los lípidos formados.
Dicho en términos menos complejos, las células grasas de estos animales, cerradas al ingreso de la insulina, no permitirían la acumulación de más lípidos a los adipositos.
¿Y qué pasa en el resto de las células que también tienen receptores a la acción de la insulina? "En este estudio, demostramos que la insulinorresistencia selectiva del tejido adiposo no afecta el metabolismo general de la glucosa y que la falta del receptor de grasas, al mismo tiempo, produce una completa protección frente a la obesidad asociada a la edad (un proceso normal, vinculado con el menor gasto calórico), la insulinorresistencia, la obesidad relacionada con la intolerancia a la glucosa, y todo esto, en forma independiente del consumo de alimentos, que fue igual en cantidad para ambos grupos de ratones, pero teniendo en cuenta que los Firko comían más en relación con su peso, menor que el del otro grupo.
"El grupo de Blüher ya había publicado un trabajo previo en julio del año pasado -indica Rubinstein-. Ahora, cuando los ratones llegaron a una edad más avanzada, notaron que eran más longevos."
Sin embargo, la relación entre un mayor tiempo de vida y la inactivación genética de los ratones no está científicamente explicada, por ahora.
Muy interesante Doctora, seguire las publicaciones que haga!
ResponderEliminarsaludos!